Belajar yang rajin, Bekerja, Berkarya, dan Bermanfaat untuk sesama! Percayalah, tidak ada hal yang sia-sia. Semoga Tuhan memudahkan jalan kita dalam menuntut dan mengamalkan ilmu. Aamiin... :D

Kamis, 12 Juli 2012

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK


GAGAL GINJAL KRONIK
I.             KONSEP GAGAL GINJAL KRONIK
1.1  DEFINISI
Ginjal adalah sepasang organ retroperitoneal yang integral dengan homeostasis tubuh dalam mempertahankan keseimbangan fisika dan kimia. Ginjal menyekresi hormon dan enzim yang membantu pengaturan produksi eritrosit, tekanan darah serta metabolisme kalsium dan fosfor. Ginjal membuang sisa metabolism dan menyesuaikan ekskresi air daan pelarut. Ginjal mengatur cairan tubuh, asiditas, dan elektrolit sehingga mempertahankan komposisi cairan yang normal. (Mary Baradero, 2008 : 1)
Gambar 1.1 : Letak Ginjal Dalam Tubuh Manusia
Gagl ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan  fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50ml/min. (Suyono.et.al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbanga cairann dn elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)

1.2  ETIOLOGI
Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik antara lain:
1.      Infeksi Tubulointestinal                         : Pielonefritis kronik atau refluks nefropati.
2.      Penyakit Peradangan                             : Glomerulonefritis.
3.      Penyakit Vaskular  Hipertensif              : Nefrosklerosis benigna
                                                                 Nefrosklerosis maligna
                                                                 Stenosis Arteria Renalis.
4.      Gangguan Jaringan Ikat                         : Lupus Aritematosus Sistemik
                                                                 Polioarteritis Nadosa
                                                                 Sklerosis Sistemik Progresif.
5.      Gangguan Kongenital & Herediter        : Penyakit Ginjal Polikistik
                                                                 Asidosis Tubulus Ginjal.
6.      Penyakit Metabolik                                : Diabetes Melitus, Gout
                                                                 Hiperparatiroidisme
                                                                 Amiloidosis.
7.      Nefropati Toksik                                    : Penyalahgunaan analgesic
                                                                  Nefropati Timah.
8.      Nefropati obstruksi
      Traktus urinarius bagian atas                   : batu, neoplasma, fibrosis, retroperitoneal
      Traktus urinarius bagian bawah             : hipertrofi prostat, striktus uretra, anomaly
                                                                        congenital leher vesika urinaria dan uretra.
(Price & Wilson, 2005 : 918)


1.3  PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi  kegagalan ginjal sebagai nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) di duga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesis nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bsa diabsorpsi berakibat diuretik osmotic disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yangrusak bertambah banyak oligouri timbul disertai retensi produk sisa.  Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun 15ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara C.Long 1996 : 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normal diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak timmbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Sunddarth, 2001 : 1448)
Tahap perkembangan gagal ginjal kronik (Mary Baradero, 2008 :124-125)
1.      Penurunan cadangan ginjal
·   Sekitar 40-70% nefron tidak bisa berfungsi
·   Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal
·   BUN dan kreatinin serum masih normal
·   Pasien asimtomatik



2.      Insufiensi ginjal
·   75-80% nefron tidak bisa berfungsi
·   Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal
·   BUN dan kreatinin serum muulai meningkat
·   Anemia ringan dan azotemia ringan
·   Nokturia dan poliuria
3.      Gagal ginjal
·   Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal
·   BUN dan kreatinin serum meningkat
·   Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik
·   Berat jenis urine
·   Poliuria dan nokturia
·   Gejala gagal ginjal
4.      End-stage renal disease (ESRD)
·   Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi
·   Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal
·   BUN dan kreatinin tinggi
·   Anemia, azotemia dan asidosis metabolik
·   Berat jenis urine tetap 0,010
·   Oligouria
·   Gejala gagal ginjal
               Menurut NKF DOQI, pembagian derajat gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut:
Stadium
Deskripsi
LFG
I
Kerusakan ginjal disertai kerusakan LFG N/meninggi
≥ 90
II
Kerusakan ginjal disertai LFG menurun
60-89
III
Penurunan moderat LFG
35-59
IV
Penurunan berat LFG
15-29
V
Gagal ginjal
<15/dialisis

1.4  MANIFESTASI KLINIS
a.       Manifestasi klinik menurut (Smeitzer, 2001 : 1449) antara lain :  hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem rennin-angiostenin-aldosteron), gagal jantung kongesif dan odema pulmoner akibat cairan berlebihan dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksik pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
b.      Manifestasi klinik menurut (Suyono, 2001) adalah sebagai berikut :

1.      Sistem kardiovaskuler

·   Hipertensi
·   Pitting

·   edema
·   Edema periorbital
·   Pembesaran vena leher
·   Friction sub pericardial

2.      Sistem pulmoner

·   Krekel
·   Nafas dangkal
·   Kusmaull
·   Sputum kental dan liat

3.      Sistem gastrointestinal

·   Anoreksia, mual dan muntah
·   Perdarahan saluran GI
·   Ulserasi dan perdarahan mulut
·   Nafas berbau amonia

4.      Sistem muskuloskeletal

·   Kram otot
·   Kehilangan kekuatan otot
·   Fraktur tulang

5.      Sistem integumen

·   Warna kulit abu-abu mengkilat
·   Pruritis
·   Kulit kering bersisik
·   Ekimosis
·   Kuku tipis dan rapuh
·   Rambut tipis dan kasar

6.      Sistem reproduksi
·         Amenorhoe
·         Atrofi testis









29
 



 


1.5  PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.      Pemeriksaan Laboraturium
·      Laboraturium Darah :
BUN, Kreatinin, Elektrolit, (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, leukosit), Protein antibody (kehilangan protein dan imunoglobulin)
·      Pemeriksaan Urine :
Warna, PH, BJ, Kekeruhan, Volume, Glukosa, Protein, Sedimen, SDM, Keton, SDP, TKK/CCT.
2.      Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
3.      Pemeriksaan USG
Menilai berat dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih, serta prostat.
4.      Pemeriksan Radiologi
Renogram, Intravenosus, Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Arteriografi, dan Venografi, CT scan, MRI, Renal Biopsi, Pemeriksaan Rontgen Dada, Pemeriksaan Rotgen Tulang, Foto Polos Abdomen.
1.6  PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang menunjukkan kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah, dan pemeriksaan urinalis, pemeriksaan kesehatan umum, dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditunjukkan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna., dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara Long. 2001)
1.7  PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1.      Retriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2.      Obat-obatan       : Diuretik untuk meningkatkan urinasi
                           Alumunium hidroksida untuk terapi hiperfostamia
                           Anti hipertensi untuk terapi hipertensi
                           Serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti
                           Apoetin Alfa bila terjadi anemia
3.      Dialisis
4.      Transpolantasi ginjal
(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

1.8  KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1.      Hiperkalemia
2.      Perikarditis
3.      Hipertensi
4.      Anemia
5.      Penyakit Tulang
(Smeltzer & Bare, 2004)

II.          ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK
2.1  PENGKAJIAN
Pengkajian keperawatan untuk pasien dengan gagal ginjal adalah rumit. Pengkijain keperawatan mencakup parameter fisik, psikologis, dan social.
(Mary Baradero, 2008 : 141)
2.2  DATA SUBYEKTIF
Riwayat keperawatan adalah komprehensif yang mencakup gejala fisik dan gaya hidup pasien. Perilaku kesehatan dan lingkungan rumah pasien perlu dikaji. Pasien ini juga mengeluh cepat lelah, mual letargi, dan pruritus.
(Mary Baradero, 2008 : 141)
2.3  DATA OBYEKTIF
Tanda vital, asupan dan haluaran, auskultasi jantung dan paru, status mental, serta tanda adanya nyeri. Perlu juga dikaji peningkatan pigmentasi kulit dan adanya edema perifer. Berat badan ditimbang setiap hari.
(Mary Baradero, 2008 : 141-142)

2.4  DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosis keperawatan untuk pasien ini mencakup :
1.      Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi tubuh.
2.      Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan anoreksia, mual dan nyeri.
3.      Risiko infeksi yang berhubungan dengan gangguan respon imun.
4.      Risiko trauma yang berhubungan dengan deficit sensorimotor, tidak sadar akan bahaya lingkungan,  dan penurunan tingkat kesadaran.
5.      Kelelahan yang berhubungan dengan anemia, uremia, insomnia.
6.      Nyeri (kram otot, iritasi okular, luka akibat pruritus) yang berhubungan dengan kekurangan natrium, uremia.
7.      Gangguan harga diri yang berhubungan dengan perubahan fisik dan lingkungan sosial.
8.      Defisit pengetahuan (sifat penyakit, uji diagnostik, tindakan, dan medikasi) yang berhubungan dengan tidak adanya informasi, sikap acuh pada informasi, dan gangguan ingatan.
(Mary Baradero, 2008 ; 142)

2.5  HASIL YANG DIHARAPKAN
Hasil yang diharapkan setelah dilakukan intervensi keperawatan meliputi :
a.       Tidak ada tanda distress pernapasan, edema perifer, hipertensi, serta tidak ada tanda/gejala ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
b.      Menjelaskan terapi diet, termasuk pembatasan cairan, protein, kalium, dan natrium.
c.       Tidak ada tanda infeksi; kulit utuh.
d.      Bebas trauma.
e.       Dapat beristirahat dan tidak merasa cepat lelah.
f.       Tidak ada kram otot, tidak gatal, dan tidak ada iritasi okular.
g.      Menerapkan koping yang efektif; dapat melakukan aktivitas hidup sehari-hari.
h.      Mengungkapkan kepuasan dengan diri dan dirinya.
i.        Mampu menjelaskan sifit penyakit, pengobatan, dan rencana lanjutan.
(Mary Baradero, 2008 : 142)

2.6  INTERVENSI KEPERAWATAN
1.      Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi tubuh.
Tujuan : Pasien menunjukkan pengeluaran urine tepat seimbang dengan pemasukan.
Intervensi :
Ø  Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
R : Paseien gagal ginjal kronik perlu belajar mengenal tanda ketidakseimbangan  cairan, mengatur asupan cairan sesuai program dokter dan menerapkan terapi diet. Pasien harus memantau asupan dan haluarannya. Mengatur asupan natrium dapat menjadi tantangan berat bagi pasien. Tambahan berat badan yang tiba-tiba menunjukkan retensi cairan yang disebabkan kelebihan asupan natrium. Pengganti garam harus dihindari karena mengandung banyak kalium.
2.      Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan anoreksia, mual dan nyeri.
Tujuan : Mempertahankan status nutrisi adekuat.
Intervensi :
Ø  Membuat rencana modifikasi dietnya
R : natrium, Kalium, Fosfor, dan protein harus dibatasi. Makanan disiapkan dengan baik dan menarik, mengandung aroma yang disukai pasien, dan rasa enak agar pasien mau makan walaupun jumlah garam dan protein terbatas.
3.      Risiko infeksi yang berhubungan dengan gangguan respon imun.
Tujuan : Pasien tehindar dari risiko infeksi.
Intervensi :
Ø  Pasien perlu melindungi dirinya dari infeksi dengan menghindari tempat yang banyak orang, dan menghindari kelelahan.
R : karena tempat yang banyak orang /kelelahan menyebabkan daya tahan tubuh berkurang, dan segera meminta bantuan medis apabila ada tanda/gejala infeksi.
Ø  Pasien dianjurkan agar memakai sikat gigi yang lembut untuk perawatan mulutnya.
R : agar mengurangi risiko infeksi melalui mulut, dan mencegah perlukaan saat menggosok gigi.
Ø  Pasien dianjurkan menghindari obat aspirin & azotemia.
R : aspirin diekskresi oleh ginjal dan memperpanjang masa perdarahan. Azotemia dapat menyebabkan perdarahan pada sel otak & menyebabkan pasien bingung dan disorientasi.
4.      Risiko trauma yang berhubungan dengan deficit sensorimotor, tidak sadar akan bahaya lingkungan,  dan penurunan tingkat kesadaran.
Tujuan : Pasien bebas dari trauma.
Intervensi :
Ø  Mencegah trauma.
R : trauma yang berat pada jaringan dapat mengakibatkan kalium serum meningkat. Kalium adalah kation intraseluler dan kerusakan berat pada jaringan dapat menyebabkan peningkatan kalium serum yang mengancam jiwa pasien gagal ginjal kronik, edema dapat menjadi risiko trauma kulit.
5.      Kelelahan yang berhubungan dengan anemia, uremia, insomnia.
Tujuan : dapat beristirahat dan tidak merasa cepat lelah.
Intervensi :
Ø  Mengatasi insomnia dengan menurunkan kadar nitrogen urea serum dan kreatinin melalui diet yang rendah protein dan dialisis.
R : perubahan pola tidur disebabkan kecemasan tentang proses penyakitnya, pruritus, dan uremia.
Ø  Mengatasi anemia.
R : berkurangnya jumlah eritrosit mengakibatkan sel mengalami kekurangan suplai oksigen yang diperlukan untuk produksi energi.
6.      Nyeri (kram otot, iritasi okular, luka akibat pruritus) yang berhubungan dengan kekurangan natrium, uremia.
Tujuan : Tidak ada kram otot, tidak gatal, dan tidak ada iritasi okular.
Intervensi :
Ø  Pasien dengan ESRD mengalami pruritus yang sangat. Pasien dibantu dengan :
1.   Obat trimeprazin tartat (Temaril)
2.   Menakai lotion kulit supaya kulit tidak kering.
3.   Kamar yang dingin agar pasien tidak merasa panas dan tidak berkeringat.
4.   Stress emosi dapat memperberat pruritus sehingga pasien perlu diberi waktu untuk mengungkapkan perasaannya. Perawat dapat memakai komunikasi terapeutis dan dirinya secara terapeutik.
5.   Kuku pasien dipotong pendek. Pasien dapat mengenakan sarung tangan yang dibuat dari kain agar kulit tidak digaruk langsung dengan kuku.
Ø  Penanganan kram otot dengan mengatasi uremia.
R : penanganan uremia, cairan elektrolit, dapat menghilangkan kram otot. Kram otot dikaitkan dengan defisit natrium. Obat Quinine Sulfate 325mg sebelum tidur malam dapat mencegah kram otot.
Ø  Iritasi okular diatasi dengan pemberian obat-obat ikatan fosfor per oral untuk mengendalikan fosfat plasma. Pasien juga dibantu dengan air mata buatan (metil selulosa) yang diteteskan dalam kantong konjungtiva.
R : iritasi ocular disebabkan deposit kalsium dalam konjungtiva yang menyebabkan airmata keluar terus dan rasa perih pada mata.
7.      Gangguan harga diri yang berhubungan dengan perubahan fisik dan lingkungan sosial.
Tujuan : menerapkan koping yang efektif dan dapat melakukan aktivitas hidup sehari-hari serta dapat memilihkan kualitas hidup yang optimal.
Intervensi :
Ø  Memfasilitasi koping dengan mengubah gaya hidup.
R : pengkajian psikososial dilaksanakan secara kolaboratif oleh dokter, perawat, dan pekerja sosial. Masalah psikososial yang mungkin terjadi antara lain cemas, depresi, frustasi, marah, gangguan citra tubuh, gangguan harga diri dan krisis bunuh diri.
8.      Defisit pengetahuan (sifat penyakit, uji diagnostik, tindakan, dan medikasi) yang berhubungan dengan tidak adanya informasi, sikap acuh pada informasi, dan gangguan ingatan.
Tujuan : Mampu menjelaskan sifat penyakit, pengobatan, dan rencana lanjutan.
Intervensi :
Ø  Penyuluhan pasien / keluarga
1.   Kaitan satu gejala dengan gejala lain dan penyebabnya.
2.   Kaitan modifikasi diet, pembatasan cairan, obat, dan nilai kimiawi darah.
3.   Tindakan pencegahan : hygiene oral, menghindari infeksi, dan perdarahan.
4.   Program diet termasuk pembatasan cairan
o   Pembatasan natrium, kalium, fosfor, dan protein.
o   Apabila ada anoreksia dan mual, makan sedikit tapi sering, hindari pengganti garam karena mungkin mengandung kalium.


5.   Pemantauan kelebihan cairan.
o   Ukur dan catat asupan dan haluaran dengan akurat.
o   Pantau berat badan setiap hari dan edema.
6.   Medikasi
o   Efek samping dan dosis obat
o   Hindari mengonsumsi obat tanpa resep dari dokter. Hindari obat aspirin, obat untuk influenza, dan obat inflamasi non steroid.
7.   Rencanakan kegiatan dan istirahat agar pasien tidak kehabisan tenaga.
8.   Tindakan untuk mengendalikan pruritus.
9.   Perawatan lanjutan. Gejala/tanda yang memerlukan bantuan medis segera; perubahan haluaran urine, edema, berat badan bertambah tiba-tiba, dispnea, meningkatnya gejala uremia.
( Mary Baradero, 2008 : 143-147)
III.        HEMODIALISIS
3.1        PENGERTIAN
Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah kembali lagi ke dalam tubuh pasien. Hemodialisis memerlukan akses ke sirkulasi darah pasien, suatu mekanisme untuk membawa darah pasien ked an dari dialiser (tempat terjadinya pertukaran cairan, elektrolit, dan zat sisa tubuh), serta dialiser. (Mary Baradero, 2008)
3.2        SEJARAH
Dr. Williem Kolff, seorang dokter Belanda, dibangun bekerja dialiser pertama pada tahun 1943 selama pendudukan Nazi di Belanda. Karena kelangkaan sumber daya yang tersedia, Kolff harus berimprovisasi dan membangun mesin awal menggunakan casing sosis, kaleng minuman, sebuah mesin cuci dan bahkan berbagai barang lainnya yang terseedia saat itu. Selama 2 tahun berikutnya Kolff menggunakan mesin untuk mengobati 16 pasien yang menderita gagal ginjal akut, tetapi hasilnya tidak berhasil. Kmudian pada tahun 1945, seorang wanita 67 tahun di koma uremik sadar setelah I jam hemodialisis dengan dialyzer, dan tinggal selama 7 tahun sebelum meninggal dari kondisi yang tidak terikat. Dia adalah pasien pertama yang berhasil diobati dengan dialisis. (Davita, 2010)
3.3        PRINSIP
Dialisis bekerja pada prinsip-prinsip difusi zat terlarut dan ultrafiltrasi cairan melintasi membrane semipermiabel. Difusi menjelaskan properti dari zat di dalam air. Zat dalam air cenderung bergerak dari daerah konsentrasi tinggi ke daerah konsentrasi rendah. Darah mengalir dari salah sat sisi membrane semipermiabel, dan dialisat, atau cairan dialisis khusus, mengalir di sisi brlawanan. Sebuah membrane semipermiabel adalah lapisan tipis bahan yang mengandung lubang berbagai ukuran atau pori-pori. Hal ini meniru proses penyaringan yang terjadi pada ginjal, ketika darahmemasuki ginjal dan zat lebih besar dipisahkan dari yang kecil dalam gomerulus. (Kamus Mosby, 2006)
 
Dua jenis utama dialisis hemodialisis dan dialisis peritoneal, menghilangkan limbah dan kelebihan air dari darah dengan cara yang berbeda. Hemodialisis menghiangkan limbah dan air dengan sirkulasi darah di luar tubuh melalui filter eksternal disebut dialyzer, yang berisi membrane semipermiabel. Darah mengalir dalam satu arah dan dialisat mengalir di seberang. Aliran kontra saat ini darah dan dialisat memaksimalkan gradient konsentrasi zat terlarut (misalnya kalium, fosfor dan urea) yang tidak diinginkan yang tingi dalam darah, tetapi rendah atau tidak dalam larutan dialisis dan penggantian konstan dialisat memastikan bahwa konsentrasi zat terlarut yang tidak diinginkan tetap rendah dalam sisi membrane. Larutan dialisis memiliki kadar mineral seperti kalium dan kalsium yang mirip dengan konsentrasi alami mereka dalam darah yang sehat. Untuk yang lain, terlarut bikarbonat, tingkat dialisis solusi adalah ditetapkan pada tingkat sedikit lebih tinggi daripada di darah normal, untuk mendorong difusi bikarbonat di dalam darah, untuk bertindak sebagai buffer PH untuk menetralkan asidosis metabolik yang hadir pada pasien ini. (Pendse, 2008)
    
Pada dialisis peritoneal limbah dan air dikeluarkan dari darah dalam tubuh dengan menggunakan membran peritoneal dan perioneum sebagai membrane semipermiabel alami. Limbah dan memindahkan kelebihan air dari darah, melintasi membran peritoneal dan ke dalam larutan dialisis khusus, yang disebut dialisat, di rongga perut yang memiliki komposisi mirip dengan cairan darah. Hemodialisis berlangsung 2-4 jam, ssedang dialisis peritoneal berlangsung selama 36 jam (Mary Baradero, 2008)


3.4        EFEK SAMPING DAN KOMPLIKASI
Hemodialisis sering melibatkan pemindahan cairan (melalui ultrafiltrasi), karena sebagian besar pasien dengan gagal ginjal buang air sedikit atau tidak ada. Efek samping yang disebabkan oleh menghilangnya terlalu banyak cairan atau menghapus cairan terlalu cepat, termasuk tekanan darah rendah, kelelahan, sakit dada, kram kaki, mual, dan sakit kepala.
Sejak hemodialisis membutuhkan akses ke sistem peredaran darah, pasien yang menjalani hemodialisis dapat mengekspor sistem peredaran darah mereka untuk mikroba yang dapat menyebabkan sepsis, infeksi yang mempengaruhi katup jantung (endokarditis) atau infeksi yang mempengaruhi tulang (osteomyelitis).
Heparin adalah anti koagulan yang paling umum digunakan dalam hemodialisis, karena umumnya diltoleransi dengan baik dan dapat secara cepat dikembalikan dengan protamine sulfat. Alergi heparin jarang menjadi masalah dan dapat menyebabkan jumlah trombosit rendah.
Komplikasi jangka panjang dari hemodialialisis termasuk amilodosis, neuropati, dan berbagai bentuk penyakit jantung. Meningkatnya frekuensi dan lamanya perawatan telah terbukti untuk meningkatkan overload cairan dan pembesaran hati yang sering terlihat pada pesien tersebut. (Weinrich, 2006)
3.5        AKSES VASKULAR HEMODIALISIS
Untuk melakukan hemodialisis intermitten jangka panjang, maka perlu ada jalan masuk ke sistem vascular penderita yang dapat diandalkan. Darah harus keluar masuk tubuh penderita dengan kecepatan 200 sampai 400 ml/menit. Akses vascular merupakan aspek yang paling peka pada hemodialisis karena banyak komplikasi dan kegagalannya. Oleh karena itu, banyak metode yang dikembangkan untuk mencapai jalan masuk vascular dalam beberapa tahun belakangan ini. Denominator yang paling sering dipakai pada kebanyakan teknik akses vascular adalah jalan masuk ke sirkulasi arteri dan kembalinya ke sirkulasi vena.


Table 3.5
Teknik Utama Vaskular Untuk Hemodialisa
Eksternal (sementara)
·         Pirau Arteriovenosa (AV) atau sistem kanula
·         Kateter Vena Femoralis (Lumen Shaldon dan Ganda)
·         Kateter Vena Subklavia
Internal (permanen)
·         Fistula AV
·         Tandur AV

Sumber : Price 2005
3.5.1           Akses Vaskular Eksternal (sementara)
Pirau arteriovenosa (AV) eksternal atau sistem kanula diciptakan dengan menempatkan ujung kanula dan teflon dalam arteri (biasanya arteria radialis atau tibialis posterior) dan sebuah vena yang berdekatan. Ujung-ujung kanula kemudian dihubung-hubungkan dengan selang karet silicon dan suatu sambungan teflon yang melengkapi pirau. Pada waktu dilakukan dialisis, maka slang pirau eksternal dipisahkan dan dibuat hubungan dengan alat dialisis. Darah kemudian dialirkan dari ujung arteri, melalui alat dialisis dan kembali ke vena. (Price, 2005)

Kateter vena femoralis dan subklavia sering dipakai pada kasus gagal ginjal akut bila diperlukan akses vaskular sementara, atau bila teknik akses vaskular lain tidak dapat berfungsi sementara waktu pada penderita dialisis kronik.  (Price, 2005)
Terrdapat dua tipe kateter dialisis femoralis. Kateter shaldon adalah kateter berlumen tunggal yang mmerlukan akses kedua. Jika digunakan dua kateter shaldon, maka dapat dipasang secara bilateral. Tipe kateter yang lebih baru memiliki lumen ganda, satu lumen untuk mengeluarkan darah menuju alat dialisis dan satu lagi untuk mengembalikan darah ke tubuh penderita. Komplikasi yang terjadi pada kateter vena femorallis adalah laserasi arteria femoralis, perdarahan, trombosis, emboli, hematoma, dan infeksi. (Price, 2005)
Kateter vena subklavia semakin banyak dipakai karena pemasangannya mudah dan komplikasinya lebih sedikit dibandingkan kateter vena femoralis. Kateter  vena subklavia dapat digunakan sampai 4 minggu, tetapi kateter vena femoralis biasanya dibuang  setelah pemakaiann 1-2 hari setelah pemasangan. Komplikasi  yabngg disebabkan oleh katerisasi vena subklavia serupa dengan yang terdapat pada toraks, robeknya arteria subklavia, perdarahan, thrombosis, embolus, hematoma, dan infeksi. (Price, 2005)
3.5.2           Akses Vaskular Internal (permanen)
Fistula AV diperkenalkan oleh Cimino dan Brescia (1962) sebagai respon terhadap banyaknya komplikasi yang ditimbulkan pirau Av. Fistula AV dibuat melalui anatomosis arteri secara langsung ke vena.(biasanya arteria radialis dan vena sefalika pergelangan tangan) pada lengan yang tidak dominan. Hubungan dengan sistem dialisis dibuat dengan menempatkan satu jarum distal (garis arteri) dan sebuah jarum lain diproksimal (garis vena) pada ven ayangg sudah diarterialisasi tersebut. Umur rata-rata fistula AV adalah 4 tahun dan komplikasinya lebih sedikit dibandingkan denga pirau AV. Masalah yang paling utama adalah rasa nyeri pada pungsi vena, terbentuknya aneurisma, thrombosis, kesulitan hemotasis pascadialisis, dan iskemia pada tangan (steal syndrome). (Price, 2005)
Pada beberapa kasus, pembuatan fistula pada pembuluh darah pasien sendiri tidak dimungkinkan akibat adanya penyakit, kerusakan akibat prosedur sebelumnya, atau ukuran kecil. Pada keadaan demikian, maka suatu tandur AV dapat dianastomosiskan antara sebuah arteri dan vena, dimana tandur ini bekerja sebagai saluran bagi aliran darah dan tempat penusukan selama dialisis. Tandur akan membuat tonjolan dibawah kulit dan nampaknya seperti vena yang menonjol. Tandur AV adalah sebuah tabung prustetik yang dibuat dari bahan biologis atau bahan sintetik. Komplikasi tandur AV akan sama dengan fistula AV yaitu thrombosis, infeksi, aneurisma, dan iskemia tangan yang disebabkan oleh pirau darah melalui prostesis dan jauh dari sirkulasi distal (steal syndrome). (Price, 2005)
3.6        JENIS
Ada tiga jenis hemodialisis :
a.)    Hemodialisis konvensional.
Hemodialisis biasanya dilakukan 3 kali seminggu, selama sekitar 3-4 jam untuk setiap perlakuan dimana darah pasien diambil, keluar melalui tabung dengan kecepatan 200-400 ml/menit. Tabung terhubung ke jarum dimasukkan ke dalam fistula dialisis atau cangkok. Darah kemudiann dipompa kembali ke dalam aliran darah pasien melalui tabung lain. Skema prosedur tekanan darah pasien dimonitor, dan jika itu menjadi rendah atau pasien mengembangkan tanda-tanda lain dari volume darah seperti mual, petugas dialisis dapat mengelola cairan ekstra melalui mesin. Selama perawatan seluruh volume darah pasien (sekitar 5000cc) bersirkulasi melalui mesin setiap 15 menit.
b.)    Hemodialisis harian.
Hemodialisis harian biasanya digunakan oleh pasien yang melakukan pencucian darah sendiri di rumah. Hal ini lebih lembut ttetapi meembutuhkan akses lenih sering. Hemodialisis harian biasanya dilakukan selama 2 jam, enam hari seminggu.
c.)    Hemodialisis nokturnal.
Prosedur dialisis ini mirip dengan hemodialisis konvnsional, kecuali dilakukan enam malan dalam seminggu dan 6-10 jam per sesi saat tidur. (TOH, 2008)
3.7        KEUNTUNGAN DAN KERUGIAN
Keuntungan :
Ø  Tingkat  kematian rendah.
Ø  Lebih mengantrol tekanan darah dank ram perut.
Ø  Kurang pembatasan diet.
Ø  Toleransi yang lebih baik, dan sedikit komplikasi.
Kekurangan :
Ø  Membutuhkan pasokan yang lebih seperti kualitas air yang tinggi dan listrik.
Ø  Membutuhkan teknologi yang handal seperti mesin dialisis.
Ø  Prosedur rumit dan membutuhkan pengasuh memiliki pengetahuan yang lebih.
Ø  Membutuhkan waktu untuk menyiapkan dan membesihkan mesin dialisis dan beban mesin. (Daugirdas, 2007)

3.8        INDIKASI
Keputusan untuk memulai dialisis atau hemofiltration pada pasien dengan gagal ginjal tergantung beberapa factor. Ini dapat dibagi menjadi indikasi akut atau kronis.
·         Indikasi untuk dialisis pada pada pasien dengan cidera ginjal akut adalah:
1.      Asidosis metabolik, dalam situasi dimana koreksi dengan natrium bikarbonat tidak praktis atau dapat mengakibatkan overload cairan.
2.      Kelainan elektrolit seperti hiperkalemia.
3.      Overload cairan tidak diharapkan untuk merespon pengobatan dengan diuretic.
4.      Komplikasi uremia, seperti perikarditis, ensefalopati atau perdarahan gastrointestinal.
5.      Keracunan, yaitu keracunan akut dengan zat dialyzable.
·         Indikasi untuk pasien dengan gagal ginjal kronis:
1.      Gejala gagal ginjal.
2.      Rendah LFG sering dianjrrkan untuk dimulai pada LFG kurang dari 10-15 mls/min/1,73 m2. Pada penderita diabetes dialisis dimulai sebelumnya.
3.      Kesulitan dalam medis mengendalikan overload cairan kalium serum dan atau fosfor saat LFG rendah. (Irwin, 2008)


DAFTAR PUSTAKA

Baradero, M. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC
Long, B.C. 2001. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.
Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi:6. Jakarta : EGC.
Reeves, C.S, Roux, G, lockhart. 2001. Medical- surgical Nursing. Jakarta : Salemba Medika.
Smeltzer, S dan Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Sundarth. Edisi  8. Jakarta : EGC.
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar ilmu Penyalit Dalam. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Dialisis. Bandung : PPI FK UNPAD

Materi Hemodialisis dari :
 www.wikipedia.com diakses pada tanggal 29 Juli 2011. Pukul 10.45 WIB

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar